UA
Хлистова травма: дисфункції тканин тіла
Травми хребта є дисфункцією, що найчастіше виникає під час автотранспортних ДТП, і визначаються як “складне мультисенсорне порушення, що стимулює різні системи, такі як:
- зорова;
- вестибулярна,
- слухова;
- соматосенсорна.
У зв’язку з цим було запропоновано багато ідей щодо біомеханічної терапії або найкращого посттравматичного лікування, але в цій статті хотілося б проаналізувати, можливо, менш продуманий аспект, а саме локорегіональне ураження різних тканин шийного відділу хребта після хлистової травми, що також може впливати на центральну нейросенсорну обробку, особливо в суб’єктів із нейробіологічним середовищем, що вже сприяє сенсибілізації ноцицептивних шляхів: “ураження не обов’язкове для появи симптомів”.
Під час хлистової травми ураження шийного відділу хребта відбувається в три фази з остаточною втратою лордозу: шийний відділ спершу піддається згинанню, потім первинному розгинанню, а потім повністю розгинається з інтенсивним тяговим зусиллям, що спричиняє стискання всього тіла.
Якщо травма є тривалою, повторюваною або сильною, може розвинутися стійке запалення, що призводить до стабільної присутності певних клітин імунної системи, що ми побачимо в наступних параграфах, і цитотоксичних рівнів прозапальних цитокінів усередині й навколо тканин, які призводять до хронічного пошкодження тканин.
Хлистова травма: ураження тканин
Перш ніж аналізувати специфічні зміни для тканинних структур після хлистової травми, ми маємо припустити, що ситуація цього типу з аноксією, залученням імунної системи та виробленням прозапальних речовин сприяє фіброзу тканин (тканини сухожиль, нервові та міофасціальні), відкладанню колагену, що впливає на динамічні біомеханічні властивості тканин (навіть на відстані), зчеплення між різними суміжними структурами та їхню фізіологічну здатність ковзання.
Суглоби та зигапофізарні капсули
Велике навантаження на суглобові капсули, на 15-50% більше порівняно з фізіологічними рухами, спричиняє насичення на рівні волокон, що іннервують суглобові структури, викликаючи стійкий біль. На додаток до цього, відбувається утворення неорганізованих колагенових волокон і зміна морфології самої капсульної зв’язки. Цікавий аспект полягає в тому, що ці зміни відбуваються навіть за відсутності грубих і спостережуваних ознак розриву.
Передні поздовжні зв’язки та міжхребцеві диски
Доведено, що розриви передньої поздовжньої зв’язки та пошкодження краю переднього фіброзного кільця міжхребцевого диска були спричинені перевищенням фізіологічних меж суглоба, хоча ще не встановлено, чи схожа модель відновлення на модель репарації.
Нервові корінці та ганглії задніх корінців
Корінці шийних нервів і ганглії задніх корінців можуть бути пошкоджені через швидкі зміни тиску у відповідному каналі, через різкі рухи голови та шиї під час хлистової травми. Було висловлено припущення, що різниця в градієнті тиску, що виникає через опір кровотоку під час швидких рухів хребта, винна у виникненні травми. Різниця тиску може спричинити розрив плазматичної мембрани спинномозкових гангліїв.
На клініко-симптоматичному рівні, наприклад, головний біль після хлистової травми може бути спричинений запаленням і прямим подразненням нервового корінця C2 або спазмом перикраніальних і шийних м’язів.
На додачу до цього, необхідно підкреслити, що після травми цього типу та подальшої гіпоксії перед імунною системою стоїть завдання керувати ушкодженням на рівні різних тканин: тому типова посттравматична реакція спричиняє болюче запалення, характеризуючись вивільненням прозапальних цитокінів та інших речовин (наприклад, брадикініну, речовини P та протеази), що сенсибілізують ноцицептивні аференти та сприяють інфільтрації клітин імунної системи.
Зокрема, деякі прозапальні цитокіни (наприклад, IL-1β, TNF-α і TGFβ-1) можна класифікувати як “фіброгенні” – вони сприяють фіброзу за рахунок підвищеної проліферації фібробластів і більшого відкладення колагену. І нарешті, цікаво зазначити, що одним з основних продуцентів прозапальної речовини P (яка, крім іншого, ще раз стимулює вироблення TGFβ-1) є саме неврологічний компонент.
Шийна мускулатура
Під час хлистової дисфункції легко можуть статися прямі травми шийної мускулатури через подовження, спричинене біомеханікою травми, що обов’язково слідує за спазматичною рефлекторною активацією захисту (зокрема, у випадку ураження напівостистого м’яза голови, multifidus, що вставляється безпосередньо у суглобові фасетки, та грудино-ключично-соскоподібного м’яза.
Через пряму м’язову травму аномальні сигнали також можуть генеруватися присутніми в м’язі механорецепторами, які перешкоджають фізіологічній пропріоцепції шийного відділу хребта. З цього ми розуміємо, як нервово-м’язова система контролю може впливати на здатність суглобів рухатися в шийному відділі, для запобігання подальшим травмам.
М’язи також зазнають структурних змін у складі самих м’язових волокон, навіть за відсутності м’язового пошкодження:
ожиріння: асоційована жирова інфільтрація в м’язовій тканині в поєднанні з підвищеним виробленням прозапальних цитокінів;
фіброз: після травми відбувається ремоделювання тканини на запальній основі, як ми і припускали в перших абзацах, що має істотний вплив на біомеханіку тканин і їхню здатність генерувати силу;
атрофія: ця м’язова зміна опосередкована нервовими реакціями, такими як придушення рефлексів.
Нарешті, слід підкреслити, що при травмі, такій як хлистова, може бути згенерована модель мимовільного низхідного залучення всіх аксіальних і апендикулярних м’язів тіла: основне ураження в будь-якому разі залишається на рівні шиї (80% -100%), але деякі пацієнти також повідомляли про біль у поперековому відділі хребта (30-60%) і кінцівках (12-35%).